Диффузный токсический зоб
В возникновении болезни важную роль играют нервно-психические факторы, в том числе органические поражения ЦНС, острые и хронические инфекции (особенно часто – тонзиллит), функциональное состояние половых желез (начала менструаций, беременность, роды, лактация, климактерический период). В нормальных условиях стимуляция щитовидной железы происходит в результате действия тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).
В большинстве случаев болезни гиперсекреция ТТГ не наблюдается, стимуляция щитовидной железы является результатом действия периферических регуляторных механизмов.
Важным является и наличие аутоиммунных расстройств, обусловленных врожденным дефектом в иммунном надзоре, дефицитом Т – супрессоров, что делает возможным возникновение запретного клона Т-хелперов, способствующих секреции В-лимфоцитами аутоантител к различным компонентам клеток щитовидной железы, в том числе к мембранным рецепторам, к тиреотропному гормону. Многие из этих аутоантител оказывают тиреостимулирующее действие. Эти вещества действуют на щитовидную железу конкурентно с ТТГ. Возможно, что взаимодействие тиреостимулирующих иммуноглобулинов с соответствующим антигеном мембран тиреоидного эпителия вызывает ТТГ-подобный эффект и усиливает синтез и секрецию тиреоидных гормонов.
Избыточный синтез гормонов в щитовидной железе приводит к увеличению захвата железой йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина и тем самым к усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне. Избыток тиреоидных гормонов вызывает нарушение проницаемости мембран клеток и митохондрий, разобщение окисления и фосфорилирования, что приводит к повышенному теплообразованию и дефициту макроэргических фосфатов.
Усиливается общая интенсивность окислительных процессов с повышением активности окислительных ферментов, мобилизуются запасы гликогена и жиров, интенсифицируются дыхание и кровообращение. Однако эти процессы не могут устранить в полной мере дефицита макроэргов. Напротив, этот дефицит еще увеличивается вследствие необходимости обеспечения усиленной работы органов, нарушается синтез белков. Развивается дистрофия тканей, приводящая к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.
Диффузный токсический зоб встречается в любом возрасте, но чаще у людей 20-40 лет. Женщины страдают примерно в 10 раз чаще, чем мужчины.
При лечении обычными способами: применяется как заместительная терапия L-тироксин (постоянно), мерказолил (курсами).
L-тироксин принимается с утра в дозе 1 таблетка по 100 мг или 50 мг.
Самым мощным и стабильным действием обладает пчелиный яд. Иногда хватает 1–2 курсов, чтобы наступило полное излечение, т.к. яд действует на саму причину, т.е. на «незваных гостей», имя которым антитела, проявляющие агрессивность по отношению к щитовидной железе. И продуцируют или «рождают» их В-лимфоциты.
